ارزیابی الگوهای بیان ژن مشتق از ریزآرایه در مدلهای موشی تراژن بیماری آلزایمر (تائو و آمیلوئید بتا) با استفاده از ابزارهای زیست دادهورزی
Authors
Abstract:
هدف: در این پژوهش تغییرات بیان ژن و تاثیر آن بر شبکههای پروتئینی، عوامل رونویسی، مسیرهای سلولی و RNAهای کوچک در مدلهای موشی تراژن بیماری آلزایمر (آمیلوئید بتا و تائو) بررسی شد.مواد و روشها: نتایج دادههای ریز آرایه ژنهای بافت مغز در پایگاه داده GEO تجزیه و تحلیل، پیش بینی شبکهها بهکمک پایگاه داده String انجام و توسط نرم افزار Cytoscape آنالیز شد. پیشبینی فاکتورهای رونویسی و مسیرهای سلولی ژنها در سرویس تحت وب Enrichr انجام گرفت. همچنین از درواره ToppGene برای شناسایی نقش RNAهای کوچک دخیل در این مدلها استفاده شد.نتایج: تجزیه و تحلیل شبکههای پروتئینی نشان داد ژن CTSS (کد کننده پروتئین کاتپسین اس) که یک سیستئین پروتئاز لیزوزومی است در هر دو مدل ژن کلیدی و رابط شبکهای میباشد. ژنهای IRF8 (کد کننده پروتئین عامل 8 تنظیم کننده اینترفرون) و NFE2L2 (کد کننده پروتئین عامل 2 مرتبط با عامل هستهای اریتروئیدی 2) که بهترتیب ژنهای دخیل در سیستم ایمنی و استرس اکسیداتیو هستند، بهعنوان عوامل رونویسی تاثیرگذار تعیین شدند. بهعلاوه مشخص شد RNA کوچک let-7 (دخیل در سیستم ایمنی) میتواند بهعنوان تنظیم کننده مهم بیان ژنها در مسیرهای ژنی هر دو مدل بیماری عمل نماید.نتیجهگیری: سیستم ایمنی نقش بسیار مهمی در روند بیماری آلزایمر در هر دو مدل داشته و احتمالا کاهش فعالیت ژنهای این سیستم (IRF8 و let-7) بههمراه افزایش ژنهای دخیل در کاهش استرس اکسیداتیو (CTSS و NFE2L2) در هر دو مدل یک هدف درمانی مناسب خواهد بود.واژگان کلیدی:
similar resources
ارزیابی الگوهای بیان ژن مشتق از ریزآرایه در مدلهای موشی تراژن بیماری آلزایمر (تائو و آمیلوئیدبتا) با استفاده از ابزارهای زیست داده ورزی
full text
آمیلوئید بتا و تائو: از فیزیولوژی تا پاتولوژی در بیماری آلزایمر
مقدمه: بیماری آلزایمر بهعنوان شایعترین بیماری تحلیل برندۀ عصبی وابسته به سن، دو درصد از جمعیتهای سالخوردۀ عمومی را تحت تأثیر قرار میدهد. پلاکهای آمیلوئیدی و کلافهای رشتهای داخل نورونی دو نشانۀ اصلی بیماری آلزایمر هستند که معمولاً با آنژیوپاتی آمیلوئید در مغز در ارتباط هستند. عدم تعادل بین تولید آمیلوئید بتا از پروتئین پیشساز آمیلوئید و حذف آن از مغز عامل اصلی تجمع آمیلوئید بتا و بیماری...
full textمروری بر تاثیر پپتید های آمیلوئید بتا و پروتئین تائو در بیماری آلزایمر
مقدمه بیماری آلزایمر یک اختلال نورودژنراتیو میباشد که مشکلات شناختی از جمله نقص در یادگیری و حافظه از علائم آن به شمار میآیند. در واقع ابتلا به این بیماری یکی از مهمترین علل فراموشی محسوب میشود تا جائیکه بیش از نیمی از افراد مبتلا به زوال عقل در دوران پیری به این بیماری دچار هستند. بیماری آلزایمر حاصل دخالت عوامل مختلفی است که عمدتا بدلیل اختلالات بیوشیمیایی در تولید پروتئینها، فعالی...
full textآمیلوئید بتا و تائو: از فیزیولوژی تا پاتولوژی در بیماری آلزایمر
مقدمه: بیماری آلزایمر به عنوان شایع ترین بیماری تحلیل برندۀ عصبی وابسته به سن، دو درصد از جمعیت های سالخوردۀ عمومی را تحت تأثیر قرار می دهد. پلاک های آمیلوئیدی و کلاف های رشته ای داخل نورونی دو نشانۀ اصلی بیماری آلزایمر هستند که معمولاً با آنژیوپاتی آمیلوئید در مغز در ارتباط هستند. عدم تعادل بین تولید آمیلوئید بتا از پروتئین پیش ساز آمیلوئید و حذف آن از مغز عامل اصلی تجمع آمیلوئید بتا و بیماری ز...
full textمطالعه برهمکنش بین پروتئین آمیلوئید بتا با یون فلزی روی و نقش آن در بیماری آلزایمر
سابقه و هدف: در این مطالعه به اثر اتصال یون فلزی روی بر تغییرات ساختاری و پایداری پروتئین آمیلوئید بتا، موثر در بروز بیماری آلزایمر در سطوح مولکولی پرداختیم. روش بررسی: این بررسی با کمک محاسبات شبیه سازی دینامیکی مولکولی و با استفاده از نرم افزار گرومکس نسخه 4.6.5 و میدان نیروی 03 Amber و مدل حلال آب SPC216 انجام گرفت. یافتهها: به کمک انحراف جذر مربع میانگین، صحت انجام شبیه سازی بررسی و ...
full textThe effect of cyclosporine on asymmetric antibodies and serum transforming growth factor beta1 in abortion-prone model of mice CBA/J x DBA/2
كچ ي هد فده و هقباس : ي ک ي طقس زورب للع زا اه ي ،ررکم ا لماوع تلاخد ي ژولونوم ي ک ا رد ي ن قم طققس عون ي وراد دقشاب ي س ي روپسولک ي ،ن ح لدم رد طقس شهاک بجوم ي ناو ي CBA/j×DBA/2 م ي تنآ ددرگ ي داب ي اه ي ان و راققتم TGF-β لماوع زا عت مهم يي ن گلماح تشونرس هدننک ي سررب روظنم هب رضاح هعلاطم تسا ي ات ث ي ر اس ي روپسولک ي ن م رب ي از ا ي ن تنآ عون ي داب ي س و اه ي اکوت ي ن TGF...
full textMy Resources
Journal title
volume 10 issue 1
pages 1- 11
publication date 2019-03-21
By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.
Keywords
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023